پایگاه خبری بام | در این مطالعات، دانشمندان با تمرکز بر مناطق حیاتی مغز مانند هیپوکامپ و آمیگدال، اختلالات مولکولی مرتبط با پیری را هدف قرار دادند با استفاده از سیستم CRISPR، آنها توانستند سطوح پلییوبیکویتیناسیون K63 را در هیپوکامپ کاهش داده و بهبود قابلتوجهی در حافظه موشهای مسن مشاهده کنند. این فرایند که بهعنوان برچسبگذاری پروتئینها عمل میکند، نقش مهمی در تشکیل و بازیابی خاطرات دارد و تغییرات آن با افزایش سن باعث کاهش کارایی حافظه میشود.
مطالعه دوم بر ژن IGF2 متمرکز بود که در شکلگیری خاطرات نقش دارد. با افزایش سن، این ژن به دلیل متیلاسیون DNA غیرفعال میشود محققان با ویرایش ژنتیکی توانستند برچسبهای شیمیایی غیرفعالکننده را حذف و IGF2 را دوباره فعال کنند، و نتیجه آن بهبود محسوس حافظه در موشهای مسن بود.
این تحقیقات نه تنها نشان میدهد که کاهش حافظه در پیری قابل بازگشت است، بلکه مسیرهای مولکولی مشخصی را معرفی میکند که میتوانند هدف درمانهای آینده قرار بگیرند. یافتهها میتوانند پایهای برای توسعه داروها و روشهای پیشگیرانه برای جلوگیری از زوال عقل و بیماریهای مرتبط با حافظه باشند.
نتایج این دو مطالعه، که در نشریات Neuroscience و Brain Research Bulletin منتشر شده است، نویدبخش رویکردهای نوین علمی در درمان اختلالات حافظه و افزایش کیفیت زندگی سالمندان است و اهمیت درک تغییرات مولکولی مغز را در مقابله با اثرات پیری برجسته میکند.
